HYPOVITAMINOSE A
Cette condition se manifeste surtout chez les jeunes tortues aquatiques. Le diagnostic est facilement basé sur les signes cliniques: Un oedème palpébral, une blépharite, une respiration laborieuse (gueule ouverte), une décharge occulo-nasale (séreuse à purulente) et une métaplasie squameuse de l'épithélium.
Avec une déficience en vitamine A la résistance aux infections est plus basse.Il faut donc bien planifier la nutrition de l'animal malade et traiter les infections secondaires avec des antibiotiques.
Le traitement consiste à supplémenter l'animal en vitamine A par voies orale ou injectable (2,000 U.I. de vitamine A injectable une fois par semaine). Un onguent ophtalmique et des antibiotiques systémiques peuvent aussi être prescrits.
DÉFICIENCE EN VITAMINE B
Cette déficience (comme celle en vitamine E) est dûe à un trop haut niveau de poisson dans l'alimentation. Les reptiles aquatiques sont les plus sujets à développer cette condition.
Certains poissons tels les éperlans contiennent un haut niveau de thiaminase; la thiaminase est une enzyme qui rend la vitamine B inactive.
Les reptiles présentant cette condition sont ataxiques (incoordination dans la démarche) , développent un tremblement musculaire, et peuvent devenir aveugles.Quelques cas d'iguanes ont démontré une parésie postérieure avec tendance à devenir paralysie flasque.
On traite avec un supplément de vitamine B 1 (50-100 mg/kg IM) et avec un supplément de vitamine B complex (.1 mg/kg I.M.).
Il faut se rappeler qu'un reptile présentant une déficience de une vitamine, peut aussi être déficient de d'autres vitamines. Il est donc préférable de donner un supplément de vitamine multiples.
HYPOVITAMINOSE C
Cette déficience est difficile à détecter par les symptômes cliniques. On sait qu'elle est une cause prédisposante à la stomatite infectieuse.
La vitamine C sous forme d'acide ascorbique doit être administré à un dosage de 100-250 mg/kg I.M., à tous les patients présentant une stomatite infectieuse.
STOMATITE INFECTIEUSE
La stomatite infectieuse aussi appelée "mouth rot", est rencontrée chez les tortues, les serpents, et les lézards. Elle est habituellement favorisée par un stress tel: un déficience alimentaire et une températutre inadéquate. Une déficience en vitamine C peut être considérée comme un facteur prédisposant.
Des lésions légères à sévères peuvent être observées sur la muqueuse orale. Les premiers signes sont l'apparition d'un point rouge foncé qui se développe rapidement en un petit abcès purulent qui peut rupturer. Les bactéries les plus souvent isolées sont l'aéromonas hydrophilia, les pseudomonas et klebsiella.
Le reptile affecté peut être anorexique (ne mange pas) et léthargique. L'examen de la cavité buccale révèle les lésions.
Le traitement dépend de la sévérité des lésions. Toutes les lésions doivent être nettoyées avec une solution antiseptique (solution de chlorexidine) (hibitane).Une culture peut être faite, et un antibiotique systémique peut être prescrit.
Enrofloxacine (baytril) 5 mg/kg I.M. (SID ou BID) au moins 10 jours . On réévalue la condition 10 jours plus tard. Une injection de multi vitamines et d'acide ascorbique sera faite.
Une évaluation de la nutrition et des conditions d'environnement doit être faite avec le propriétaire.
LA MALADIE MÉTABOLIQUE DES OS
C'est le problème le plus fréquent rencontré chez l'iguane vert. Elle peut aussi être rencontrée chez d'autres reptiles. La condition se rencontre le plus souvent chez les jeunes reptiles en croissance.
Les causes sont une diète basse en calcium, trop haute en phosphore, et un apport insuffisant en vitamine D3. Ce débalancement Calcium/phosphore favorisera une perte de calcium au niveau osseux . Il faut aussi se rappeler que l'exposition au rayon ultra-violet est importante pour la synthèse de vitamine D. Sans vitamine D, l'organisme est incapable d'absorber le calcium dans la diète.
La maladie métabolique des os peut aussi mener à un hyperparathyroidisme secondaire. Quand le niceau de calcium sanguin est bas, le niveau de PTH (parathyroid hormon) est augmenté. Ceci cause une décalcification des os . Dans un débalancement de calcium chronique la glande parathyroide produira beaucoup plus et deviendra hyperplasique.
Les autre conséquences de la maladie métabolique des os sont une ostéomalacie, ostéoporose, ostéodystrophie fibreuse, et rachitisme.
Les premiers signes sont une enflures des membres postérieurs . Les mandibules deviennent tès flexibles (rubber jaw) et paraissent plus courtes. Dans une fracture subite sans histoires de traumas on peut aussi soupçonner une maladie métabolique des os. Une parésie postérieure peut aussi être présente, secondaire à une ostéodystrophie fibreuse des vertèbres et compression de la moelle.
Chez les animaux plus âgés, une hypocalcémie prolongée amènera des tremblements, parésie, et convulsions. À la radiographie on pourra voir de multiples lésions: fractures, fibroses, os mal formés, pas de démarcations claires entre le cortex et la cavité médullaire. Un test biochimique révèle une hypocalcémie et hyperphosphatémie.
Traitement:
Il faut reviser la diète. On exclue la laitue et la viande (riche en phosphore); on donne une alimentation formulée pour les reptiles avec des légume riches en calcium (epinard, choux); on expose le reptile à une lumière ultra-violet.
On mesure le calcium sanguin. S'il est normal on donnera de la calcitonine (50 UI/kg I.M.) La calcitonine est un inhibiteur de la PTH et évite la résorption du calcium osseux. Si l'animal est hypocalcémique la calcitonine sera donnée une semaine après une thérapie de calcium oral.
Un supplément de calcium oral (1 mg/kg BID ) sera donné immédiatement après le diagnostic. Des injections de gluconate de calcium I.M. ou I.P. peuvent être données dans les cas sévères.
Un soins particulier sera pris dans la contention de ces patients pour éviter les fractures.
Vitamine D (1000 UI/kg IM) est aussi utile pour augmenter l'absorption du calcium gastrointestinal. .
Si la maladie métabolique des os est diagnostiquée tôt, le pronostic reste de réservé à pauvre. Il vaut mieux la prévenir.
HYPOVITAMINOSE E (STÉATITE)
Les poissons ont un haut niveau d'acide gras polyinsaturés qui neutralisent les propriétés anti-oxidantes de la vitamine E. L'oxidation des acides gras entraînent la formation de nodules sous cutanés et d'une réponse inflammatoire; cette condition est appelée "stéatite". À la nécropsie ces lésions se présentent comme une nécrose du gras diffuse, de couleur jaunâtre à brunâtre. Ces lésions se répartissent dans tout le système, ce qui rend la différenciation des organes très difficile.
La condition est surtout rencontrée chez les crocodiles nourris au maquereaux et au thon et chez les serpents nourris avec des rats obèses.
Traitement:
Une administration de vitamine E orale (100 Ui par jour).Le sélénium est aussi rajouté en conjonction avec la vitamine E. Si le reptile est nourri avec des aliments congelés, un réchauffement de la nourriture sera nécessaire.
HYPOVITAMINOSE K
Chez la plupart des animaux une déficience en vitamine K engendre des problèmes de coagulation.
Un saignement prolongé des gencives est observé, spécialement chez le jeune animal, lors de leur changement dentaire (surtout chez les crocodiles).
Le traitement consiste en une injection de vitamine K1 (.5 mg/kg I.M.) qui arrête le saignement. La diète devra être réévaluée et corrigée.
LA GOUTTE
Cette condition se rencontre chez les reptiles nourris avec une diète trop riche en protéine ou du mauvais type de protéine (protéine animale chez les herbivores ou protéine végétales chez les carnivores). Cette situation entraîne un niveau excessif d'acide urique dans le sang, qui cristallise et se loge au niveau des organes (goutte viscérale) ou dans les articulations (goutte articulaire). Une diminution dans la quantité d'eau ingérée peut être un facteur, mais demeure controversé. Une basse température peut diminuer l'excrétion d'acide urique au niveau du rein, et peut influencer le développement de la goutte.
Les dépôts d'acide urique peuvent être observés durant la nécropsie.
Une biochimie peut être effectuée:
Les niveaux d'acide urique peuvent être normaux ou élevés dépendant du stade de la maladie. Le BUN et la créatinine sont de peu d'utilité chez le reptile.
La radiographie et l'analyse du liquide synovial peut aider au diagnostic.
Traitement:
Vérifier la quantité et la qualité des protéines de la diète.
Probenecid (250 mg PO BID) aide à l'excrétion de l'acide urique.
Allopurinol (10 mg/kg PO SID) inhibe l'acide urique.
Les anti-inflammatoires peuvent être utilisés dans la goutte articulaire.
Traductions sur Exoticnet du Dr Evan M Blair
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